نارسایی قلبی عارضه شایع انفارکتوس میوکارد

نارسایی قلبی عارضه شایع انفارکتوس میوکارد

نارسایی قلبی، عارضه شایع انفارکتوس میوکارد، در ۱۴ تا ۳۶ درصد از بیماران بستری رخ می‌دهد.

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با طیف گسترده‌ای از شدت بالینی مواجه هستند، از اختلال عملکرد بدون علامت بطن چپ گرفته تا

شوک کاردیوژنیک. صرفنظر از درجه شدت بیماری، پیشرفت نارسایی قلبی علامت‌دار، قوی‌ترین پیش‌بینی کننده مورتالیتی کوتاه‌مدت

و بلندمدت پس از MI است.

ابزارهای پیش‌بینی کننده مانند Killip Classification for Heart Failure، می‌توانند شدت و پیش‌آگهی تظاهرات HF را پس از MI طبقه‌بندی کنند.

علاوه براین، اندازه انفارکت با پیشرفت HF مطابقت دارد. مدیریت HF پس از MI همچنان در حال پیشرفت است و گزینه‌های درمانی

جدیدی در چشم‌انداز آن دیده می‌شوند. در اینجا پنج نکته در مورد پیشگیری و مدیریت HF در بیماران پس از MI ذکر شده است.

رواسکولازیراسیون زودهنگام در بیماران با ST-elevation MI یا STEMI و شوک کاردیوژنیک برای بهبود پیامدهای بیمار مهم است.

رواسکولازیراسیون زودهنگام تنها درمانی است که برای کاهش مرگ‌ومیر در بیماران مبتلا به MI که شوک کاردیوژنیک دارند، اثبات

شده است.

در مقایسه با درمان فیبرینولیتیک، مداخله اولیه عروق کرونر از طریق پوست (PCI) با کاهش مرگ‌ومیر، انفارکتوس مجدد و سکته

مغزی همراه است.

اندازه انفارکت با خطر ابتلا به HF در بیمار ارتباط دارد؛ به همین ترتیب، ارتباطی بین PCI سریع و کاهش اندازه انفارکت و کاهش

مرگ‌ومیر یک ساله دیده می‌شود.

بنابراین فرض بر این است که سپری شدن زمان کوتاه‌تر برای کارگذاری بالون خطر ابتلا را به HF کاهش می‌دهد. هدف سایر

روش‌های درمانی اینتراپروسیجرال، کاهش اندازه انفارکت و پیشگیری از پیامدهای نامطلوب در درمان بیمارانی است که پس از PCI

دچار پدیده no-reflow می‌شوند (یعنی پرفیوژن میوکارد ناکافی وجود دارد حتی اگر عروق کرونر باز باشند). عدم برگشت مجدد

می‌تواند منجر به بهبود ضعیف میوکارد انفارکت شده و تغییر وضعیت نامطلوب LV شود، که خطر حوادث جانبی عمده قلبی منفی، از

جمله HF احتقانی و مرگ را افزایش می‌دهد. استراتژی‌های مختلفی برای پیشگیری و درمان پدیده no-reflow وجود دارند.

استراتژی‌های پیشگیرانه عبارتند از:

۱- کوتاه کردن زمان وقوع حادثه تا بالون

۲- درمان بیماران به صورت پیشگیرانه با دیلاتورهای داخل کرونری

۳- استفاده انتخابی از ترومبکتومی به عنوان استراتژی نجات در طول PCI

استراتژی‌های درمانی برای پدیده no-reflow شامل استفاده از این دیلاتورهای داخل کرونری است:

۱- آدنوزین

۲- نیبروپروساید

۳- نیکاردیپین

۴- وراپامیل

تجویز به موقع و بالا بردن تدریجی دوز آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) یا مسدود کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین-II یا ARBs برای

کاهش عوارض و مرگ‌ومیر پس از MI مهم هستند.

مهارکننده‌های ACE باعث کاهش مورتالیتی، بستری مجدد به دلیل HF و انفارکت دوباره پس از MI می‌شوند؛ با این حال، آغاز

زودهنگام درمان (مثلا طی ۲۴ ساعت اول پس از شروع نشانه‌های MI) با این داروها برای رسیدن به حداکثر منفعت برای بیمار،

حیاتی است.

یک مرور سیستماتیک نشان داده که ۴۰ درصد از مزیت بقای ۳۰ روزه در نخستین روز درمان رخ داده است. برای

بیمارانی که نمی‌توانند مهارکننده‌های ACE را تحمل کنند، ARBs درمان جایگزین هستند. والزارتان به خصوص نشان داده که

اثربخشی کمتری از کاپتوپریل در بیمارانی با کسر جهشی معادل ۳۵ درصد یا کمتر از آن ندارد.

کنترااندیکاسیون‌ها برای تجویز مهارکننده‌های ACE یا ARBs عبارتند از نارسایی کلیوی و آلرژی دارویی. گایدلاین انجمن آمریکایی قلب

و عروق و انجمن قلب آمریکا توصیه می‌کند که درمان با مهارکننده‌های ACE باید طی ۲۴ ساعت نخست برای همه بیماران مبتلا به

STEMI با محل آنتریور، نارسایی قلبی، یا کسر جهشی کمتر یا مساوی ۴۰/۰ درصد آغاز شود، مگر آنکه کنترااندیکاسیونی وجود

داشته باشد.

زمانی که استفاده از بتا-بلاکرها بخش جدایی‌ناپذیر از درمان پس از MI هستند، تجویز سریع این داروها می‌تواند برای بیماران مبتلا به

HF پس از MI مضر باشد.

درمان طولانی‌مدت با بتا-بلاکرها پس از MI، خطر بروز سکته مجدد و مرگ را تا تقریبا ۲۰ -۲۵ درصد پس از میانگین ۲ سال کاهش

می‌دهد. بتا-بلاکرها، که با کاهش ضربان قلب، اضافه‌بار و انقباض قلب، مصرف اکسیژن میوکارد را کاهش می‌دهند، نقش مهمی در

کاهش آریتمی‌های بطنی و احتمالا حتی اندازه انفارکتوس دارند.

اگرچه نشان داده شده که استفاده طولانی‌مدت از بتا-بلاکر احتمال بستری شدن را در بیمارستان در بیماران مبتلا به HF تا تقریبا ۴۰

درصد کاهش می‌دهد، تجویز زودهنگام آن در مقایسه با پلاسبو، طی ۲۴ ساعت اول پس از MI با میزان بالاتری از شوک کاردیوژنیک و

مرگ در بیماران مبتلا همراه است.

بیمارانی که در ۲۴ ساعت اول پس از STEMI منع مصرف بتا-بلاکر دارند، باید مجددا ارزیابی شوند تا صلاحیت این روش درمانی برای

آنها در آینده مشخص شود.

شروع اولیه درمان با بتا-بلاکرهای کوتاه‌مدت می‌تواند تیتراسیون آنها را آسان‌تر کند، با ترجیح استفاده طولانی‌مدت از کارودیلول

گسترده‌رهش، یا متوپرولول در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی یا اختلال عملکردی سیستولیک LV.

شروع زودهنگام درمان با آنتاگونیست آلدوسترون برای بیماران با کسر جهشی کمتر یا مساوی ۴۰ درصد یا دیابت خطر مرگ‌ومیر و

مرگ ناگهانی قلبی را کاهش می‌دهد.

کارآزمایی EPHESUS نشان داد که در بیماران تحت درمان با eplerenone در مقایسه با بیمارانی که دارونما دریافت کرده‌اند، ۱۵ درصد

کاهش خطر نسبی مورتالیتی ناشی از هر علتی وجود دارد. این اثر، اگرچه ۷ روز بعد از شاخص MI اضافه شد، و وابسته به زمان

بود. بنابراین، دستورالعمل‌هایACCF/AHA در زمینه STEMI توصیه می‌کنند که «یک آنتاگونیست آلدوسترون باید برای بیماران مبتلا به

STEMI که منع مصرفی برای آن ندارند و قبلا یک مهار کننده ACE و بتا-بلاکر دریافت کرده و کسر جهشی کمتر یا مساوی ۴۰ درصد

دارند یا HF علامت‌دار یا دیابت دارند، تجویز شود.»

برای پزشکان مهم است که به خاطر داشته باشند آنتاگونیست‌های آلدوسترون نباید برای مردان با سطح کراتینین سرمی بیشتر یا

مساوی ۵/۲ میلی‌گرم/دسی‌لیتر یا برای زنان با سطح کراتینین سرمی بیشتر یا مساوی ۲ میلی‌گرم/دسی‌لیتر، یا برای بیماران زن و

مرد با سطح سرمی پتاسیم بیشتر یا مساوی ۵ میلی‌اکی‌والان/لیتر تجویز شوند. در تمام کلاس‌های دارویی که تاکنون ذکر شده –

مهارکننده‌های ACE، بتا-بلاکرها و آنتاگونیست‌های آلدوسترون – افزایش تیتر دوزها به میزان مطلوب مورد مطالعه در کارآزمایی طی

دوره بستری در بیمارستان و پس از آن بسیار مهم است.

 

۵) درمان‌های دارویی و غیر-دارویی برای پیشگیری از HF در بیماران پس از MI، در انتظار داده‌های اضافی کارآزمایی‌ها هستند تا

بیشتر بررسی شوند.

کارآزمایی PARADIGM-HF نشان داد که درمان ترکیبی با مهار کننده آنژیوتانسین، ساکوبیتریل، و ARB والزارتان نسبت به آنالاپریل در

 

کاهش خطر مرگ ناشی از HF و بستری شدن در بیمارستان در بیماران مبتلا به HF علامت‌دار و EF کاهش یافته، برتر است.

ساکوبیتریل به عنوان یک مهار کننده نپریلیسین، نه تنها از تخریب پپتیدهای ناتریورتیک (گروهی از هورمون‌ها که اثرات قوی بر تعادل

سدیم و مایعات دارند) پیشگیری می‌کند، بلکه سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون را مهار می‌کند، محرک سمپاتیک را کاهش

می‌دهد و اثرات ضد-فشار خون و آنتی‌پرولیفراتیو ایجاد می‌کند.

دسته دیگری از داروهای توسعه یافته برای درمان دیابت نوع ۲، مهارکننده‌های SGLT2 نویدبخش بهبود پیامدهای قلبی‌عروقی

هستند. کارآزمایی DAPA-HF نشان داده که بیماران مبتلا به نارسایی قلبی علامت‌دار و کسر جهشی کمتر یا مساوی ۴۰ درصد و

تحت درمان با dapagliflozin، فارغ از اینکه دیابت وجود داشته باشد یا خیر، با خطر کمتر بدتر شدن نارسایی قلبی یا مرگ ناشی از

علل قلبی‌عروقی، در مقایسه با پلاسبو، روبه‌رو هستند.

مطالعات پیش‌بالینی نشان دادند که کاهش بار مکانیکی میوکارد پیش از انجام رواسکولاریزاسیون، باعث کاهش تقاضای اکسیژن

میوکارد می‌شود و این ممکن است به‌نوبه‌خود آسیب reperfusion و اندازه انفارکتوس را کاهش دهد.

 

منبع:Medscape

 

نارسایی قلبی