گزارش بالینی
گزارش بالینی
مردی ۲۴ ساله با گرمی و درد زانوی راست مراجعه کرد. وی حملههای مشابهی را در طول ۱۰ سال گذشته ذکر میکرد. هیچ عامل محرکی که توجیه کننده این وضعیت باشد، به خاطر بیمار نمیآمد. در حملههای قبلی، هنگامی که وی در پی درمان برآمده بود، علایم خودبهخود برطرف شده بودند.برای او آرتروپاتی التهابی خودمحدودشونده مطرح شده و هیچگاه بیمار بررسی دقیق نشده بود. وی آموخته بود که این وضعیت را که آن را «زانوی آتشفشانی» مینامید، تحمل کند. علت نامگذاری این بود که این وضعیت به طور ناگهانی فوران کرده، سپس برای ماهها تا سالها خاموش باقی میماند. دمای بدن بیمار ۱/۳۸ درجه سانتیگراد و سطح پروتئین واکنشی C برابر با mg/L189 بود. رادیوگرافی ساده نشاندهنده ضایعهای با حاشیه اسکلروتیک در بخش دیستال استخوان فمور بود (شکل A). چرک آشکار از مفصل آسپیره شد. وی تحت لاواژ آرتروسکوپیک زانو قرار گرفت و تجویز آنتیبیوتیکهای داخل وریدی شروع شد. از کشت خون و مایع مفصلی استافیلوکوک طلایی حساس به متیسیلین جدا شد.CTاسکن نشانگر نقصی در بخش دیستال استخوان فمور بود که با حفره فوقکشککی مرتبط بود. این نقص دارای تکهای استخوان بود (شکل B) که بیانگر ایجاد آبسه برودی با سکستر بود. MRI با گادولینیوم نشان داد که آبسه فعال است. در رادیوگرافی، آبسههای برودی مشابه با استئوم استئویید، فیبروم غیراستخوانیشونده، تومور سلول غولآسا، گرانولوم ائوزینوفیلیک، کندروبلاستوم، کیست تکحفرهای استخوان یا دیسپلازی فیبرو هستند. MRI میتواند آبسههای برودی را از ضایعات بدخیم افتراق دهد. مرکز آبسه در تصاویر T2Weigted سیگنال بالا دارد. نشانه مشخصه «پنومبرا» در ۷۵ موارد در T1Weighred دیده میشود که در آن گرداگرد آبسه مرکزی با سیگنال پایین، حلقهای از بافت گرانولاسیون با سیگنال بالا قرار دارد. حاجب شدن مرکز با گادولینیوم در صورت وجود بافت گرانولاسیون در آن رخ میدهد اما چرک، حاجب نمیشود. در این بیمار، ضایعه که شامل بافت التهابی حاد و مزمن بود، به روش جراحی دبرید و کانون نکروتیک برداشته شد. در آخرین پیگیری بیمار، وی علامتی نداشت و بیماری عود نکرده بود.
بحث
اولینبار «سر بنجامین برودی» در سال ۱۸۳۲ آبسه برودی را در ۳ بیمار دچار آبسه تیبیا توصیف کرد. این آبسه ناحیهای از استئومیلیت تحت حاد یا مزمن است که بیشتر در متافیز پروگزیمال تیبیا یافت میشود. حاشیه اسکلروتیک که در رادیوگرافیهای ساده دیده میشود، بیانگر محل کپسولدار شدن عفونت در داخل استخوان است. استافیلوکوک طلایی شایعترین عامل پاتوژن است. در ۲۰ مورد از ضایعات استخوان مرده وجود دارد که با نام سکستر شناخته میشود. آقای برودی در اولین بیمار خود پا را از بالای زانو قطع کرد. این بیمار جان سالم به در نبرد. در دو مورد بعدی، وی تجمع چرکی را تخلیه کرد و بافت نکروتیک داخل حفره را تراشید. این روش علاج کننده بود و روش درمان برودی تاکنون باقی مانده است. بیماران ممکن است بدون علامت باشند زیرا عفونت داخل استخوان اسکلروتیک گیر میکند. علایم هنگامی رخ میدهند که آبسه خاموش دوباره فعال شده، یا به داخل مفصل تخلیه شود. در بیمار ما، به نظر میرسید که حملههای گهگاهی ناشی از فعال شدن آبسه مخفی و در نتیجه افیوژنهای واکنشی مفصل زانو باشند. دورههای بعدی منجر به خوردگی پیشرونده و نقص بخش قدامی فمور شدند و محتویات آبسه از راه حفره فوق کشککی به داخل زانو تخلیه شده و در نتیجه منجر به آرتریت چرکی شد. نشانگرهای قابل اعتماد کمی برای نشان دادن فعالیت بیماری وجود دارد. در کودکان، سطح ESR بالاتر از mm/h 40 ممکن است مطرح کننده بیماری شدید با افزایش خطر عود باشد که نیاز به برداشتن بخش بیشتری از استخوان ضروری میشود. با این همه، افزایش ESR تنها در ۳۰ از موارد بروز میکند. در بزرگسالان بهبود قطعی تنها با برداشت موثر آبسه بدون توجه به سطح ESR صورت میگیرد. درمان بهینه برای آبسه برودی عبارت است از تخلیه آبسه با برداشتن استخوان عفونی یا نکروتیک مجاور. آبسههای برودی دور مفصلی یا استئومیلیت ممکن است نمای آرتریت التهابی را تقلید کنند. این مورد اهمیت تصویربرداری را از استخوان دور مفصل در هنگام شک به آرتروپاتی تک مفصلی التهابی نشان میدهد. انجام ندادن این کار میتواند سبب عدم تشخیص بیماری یا تجویز نابجای داروهای ضدالتهابی شود که بیماری را تخفیف میدهند.