شرح مورد (Case Presentation)
مردی در اواخر دههی پنجاه زندگی با شکایت از احساس تنگی قفسه سینه و تپش قلب خودبهخودی در ساعات اولیه صبح به بخش قلب مراجعه کرد.
عوامل خطر قلبی او شامل فشار خون بالا و سیگار کشیدن بود.
در زمان بستری، معاینه فیزیکی و نوار قلب اولیه طبیعی بودند و سطح تروپونین و الکترولیتها نیز در محدوده نرمال قرار داشت.
اکوکاردیوگرافی عملکرد طبیعی بطن چپ را بدون اختلال حرکتی موضعی نشان داد
در طول بستری، بیمار مجدداً دچار تنگی نفس و افت فشار خون (تا ۴۰/۶۰ میلیمتر جیوه) شد که بهطور خودبهخودی در عرض ۱۰ دقیقه برطرف شد.
مانیتور هولتر در حین این حمله تغییرات زیر را نشان داد:
- بالا رفتن موقتی و نزولی قطعهی ST (ST elevation)
- تاکیکاردی بطنی چندشکلی (polymorphic VT)
- بلوک دهلیزی-بطنی ۲:۱ که به بلوک کامل AV پیشرفت کرد
- سپس بازگشت خودبهخودی به ریتم طبیعی سینوسی
تفسیر و تشخیص
با توجه به این یافتهها، تشخیص آنژین واریانت (Prinzmetal Angina) مطرح شد.
در نوار قلب، در لیدهای II، III، aVF و V6 بالارفتگی ST به شکل موج لامبدا (λ) دیده شد.
این شکل خاص از موج ST با هر دو نوع آریتمی بدخیم (تاکیکاردی بطنی و بلوک کامل AV) همزمان وجود داشت
روند بالینی و درمان
بهدلیل خطر بالای آریتمی، تستهای تحریکی (ارگونُوین یا استیلکولین) انجام نشد.
آنژیوگرافی کرونر نشان داد:
- ۹۵٪ تنگی در بخش میانی شریان کرونری راست (RCA)
- ۸۰٪ تنگی در انتهای RCA
- ۹۰٪ تنگی در شاخه مارجینال
بنابراین استنتگذاری در RCA انجام شد.
داروهای تجویزی:
- آسپرین، کلوپیدوگرل، دیلتیازم، ایزوسورباید دینیترات و آتورواستاتین
در پیگیری ۶ ماهه:
- هیچ اپیزود جدیدی از آریتمی ثبت نشد.
- بیمار بدون علامت باقی ماند
بحث و تحلیل
این گزارش موردی، نمونهای نادر اما آموزنده از آنژین وازواسپاستیک (Prinzmetal Angina) را نشان میدهد که با بروز همزمان دو نوع آریتمی بدخیم همراه بود:
۱. تاکیکاردی بطنی چندشکلی (Polymorphic VT)
۲. بلوک کامل دهلیزی–بطنی (Complete AV Block)
همزمانی این دو نوع آریتمی در یک بیمار، بسیار غیرمعمول است و بیانگر شدت ایسکمی ترانسمورال ناشی از اسپاسم کرونری میباشد.
🔹 ۱. ویژگی بالینی آنژین وازواسپاستیک (VA)
آنژین پرینزمتال یا وازواسپاستیک، در اثر انقباض گذرا و ناگهانی شریان کرونری رخ میدهد که سبب کاهش موقت جریان خون به عضلهی قلب میشود.
در اکثر موارد، بیماران در ساعات اولیه صبح (بین ۴ تا ۶ صبح) علائم را تجربه میکنند — زمانی که تون سمپاتیک کاهش و فعالیت پاراسمپاتیک افزایش مییابد.
در این شرایط، آزادسازی نیتریکاکسید از اندوتلیوم مختل میشود و تمایل عروق کرونری به اسپاسم افزایش مییابد.
گرچه بیماران مبتلا ممکن است عروق کرونری بدون تنگی ساختاری قابلتوجه داشته باشند، اما در بسیاری از آنان، اسپاسم در محلهای دارای پلاکهای آترواسکلروتیک غیراستنشاقی (nonobstructive plaques) ایجاد میشود.
در بیمار حاضر نیز آنژیوگرافی وجود تنگیهای شدید در شاخههای مختلف RCA را نشان داد که احتمالاً محل اسپاسمهای مکرر بودهاند.
🔹 ۲. ارتباط بین ایسکمی گذرا و آریتمیهای بدخیم
اسپاسم کرونری میتواند موجب ایسکمی ترانسمورال (درگیرکنندهی تمام ضخامت دیوارهی بطن) شود.
این وضعیت با ناپایداری الکتریکی گسترده همراه است و بستر مناسبی برای بروز آریتمیهای بطنی فراهم میسازد.
مکانیسم اصلی در چنین مواردی عبارت است از:
- غیرهمگونی در رپولاریزاسیون بطنی
- اختلاف زمانی بین دپلاریزاسیون نواحی مختلف بطن
- و در نتیجه، تشکیل حلقههای بازورودی (Reentry circuits)
مطالعات نشان دادهاند که در بیماران مبتلا به آنژین وازواسپاستیک، تغییر شکل ST در لیدهای قدامی و تحتانی میتواند منجر به بروز موجهای T منفی عمیق و سپس تاکیکاردی بطنی شود.
در بیمار ما، حضور همزمان تاکیکاردی بطنی و بلوک کامل AV نشان میدهد که هر دو مسیر تحریک قلب — یعنی مسیر سریع (بطنها) و مسیر کندتر (گره AV) — درگیر ایسکمی شدید بودهاند.
🔹 ۳. اهمیت الگوی λ (لامبدا) در ECG
در نوار قلب بیمار، بالا رفتن ST در لیدهای II، III، aVF و V6 شکلی شبیه به حرف یونانی λ داشت.
این الگو ترکیبی از سه ویژگی است:
- افزایش ناگهانی و تند ST (Steep Upslope)
- کاهش سریع به سمت خط ایزوالکتریک (Sharp Downstroke)
- قرارگیری یک موج T منفی یا دو فازی بلافاصله پس از آن
این پدیده، بیانگر رپولاریزاسیون شدیداً ناهمگن در میوکارد ایسکمیک است و معمولاً در بیمارانی دیده میشود که مستعد آریتمیهای بطنی هستند.
به همین دلیل، برخی محققان از آن بهعنوان نوعی «الگوی هشداردهنده مرگ ناگهانی» (Precursor of Sudden Death Pattern) یاد میکنند.
در بیمار ما، مشاهدهی این الگو در لیدهای متعدد (بهویژه لیدهای تحتانی) و همزمانی آن با VT و بلوک کامل AV، نشانگر شدت اسپاسم و گستردگی ایسکمی در ناحیه تحتانی قلب بوده است.
🔹 ۴. ترکیب آریتمیهای برادی و تاکی
وجود همزمان تاکیکاردی بطنی و بلوک کامل AV، پدیدهای نادر ولی توضیحپذیر است:
- اسپاسم شدید در RCA میتواند خونرسانی به گره AV را مختل کند → بلوک کامل AV
- در عین حال، ایسکمی بطن راست یا تحتانی میتواند باعث تحریک سلولهای بطنی شود → تاکیکاردی بطنی چندشکلی
بنابراین، دو نوع آریتمی متضاد در نتیجهی یک پدیدهی پاتوفیزیولوژیک واحد (اسپاسم عروقی) ایجاد میشوند.
در گزارشهای مشابه، این همزمانی با مرگ ناگهانی در بیماران فاقد درمان مناسب همراه بوده است. در این بیمار، خوشبختانه اپیزود خودبهخود پایان یافت و استنتگذاری کرونری، خطر تکرار را کاهش داد.
🔹 ۵. مقایسه با سایر شرایط مشابه
الگوی λ در ECG تنها به آنژین وازواسپاستیک محدود نیست. این شکل میتواند در چند وضعیت دیگر نیز مشاهده شود:
- کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو (سندرم قلب شکسته): بهدلیل دیسریتمی گذرا در بازگشت پتانسیل عمل
- میوکاردیت حاد: بهدلیل التهاب موضعی و پراکندگی هدایت
- انفارکتوس حاد با بالارفتگی ST (STEMI)
اما در هیچکدام از این موارد، همزمانی با آریتمیهای دوگانه (VT + بلوک کامل AV) به اندازهی این گزارش نادر نیست.
در واقع، وجود الگوی لامبدا در چند لید همراه با آریتمیهای بدخیم متناوب باید پزشکان را به تشخیص فوری اسپاسم شدید کرونری سوق دهد تا از مرگ ناگهانی جلوگیری شود.
🔹 ۶. پاتوفیزیولوژی احتمالی
از دید مولکولی، اسپاسم کرونری با سه مکانیسم اصلی رخ میدهد:
- اختلال در عملکرد اندوتلیال: کاهش نیتریک اکسید و افزایش اندوتلین-۱
- افزایش حساسیت عضله صاف عروق به کلسیم: که انقباض شدید ایجاد میکند
- فعالیت بیش از حد سمپاتیک یا پاراسمپاتیک در ساعات خاصی از شبانهروز
در بیماران سیگاری، این اثرات تشدید میشود. نیکوتین باعث انقباض مستقیم شریانهای کرونری و افزایش پاسخ عروقی به محرکهای استیلکولین میشود.
به همین دلیل، ترک کامل سیگار در بیماران مبتلا به VA یک ضرورت درمانی حیاتی است.
🔹 ۷. درمان و پیشگیری
درمان هدفمند برای بیماران دارای اسپاسم کرونری باید شامل موارد زیر باشد:
- داروهای وازودیلاتور مانند نیتراتها و مسدودکنندههای کانال کلسیم (دیلتیازم، وراپامیل)؛
- اجتناب از بتابلوکرهای غیرانتخابی (زیرا ممکن است اسپاسم را بدتر کنند)؛
- درمان ضدپلاک (آسپرین، کلوپیدوگرل) در صورت وجود تنگی آترواسکلروتیک؛
- درمان تهاجمی (استنت یا بایپس) برای ضایعات شدید؛
- و در بیماران با خطر بالای آریتمی، نصب دفیبریلاتور قابل کاشت (ICD) یا پیسمیکر.
در بیمار این گزارش، استنتگذاری در RCA منجر به بهبود کامل شد و در پیگیری ۶ ماهه، هیچ عود یا آریتمی جدیدی گزارش نگردید.
🔹 ۸. پیام بالینی (Clinical Implication)
وجود الگوی لامبدا در ECG بهویژه در لیدهای تحتانی یا جانبی، همراه با علائم گذرای ایسکمی، باید بهعنوان علامتی هشداردهنده از اسپاسم کرونری شدید و خطر قریبالوقوع آریتمیهای کشنده در نظر گرفته شود.
تشخیص سریع و مداخلهی درمانی (استنت، نیترات، مسدودکننده کلسیم) میتواند از مرگ ناگهانی قلبی (Sudden Cardiac Death) جلوگیری کند.
جمعبندی نهایی بخش بحث
این گزارش تأکید میکند که:
- اسپاسم کرونری میتواند بهطور همزمان موجب آریتمیهای کند و سریع شود.
- الگوی لامبدا در نوار قلب شاخصی خطرناک برای آریتمی بدخیم است.
- شناسایی سریع این الگو و درمان مناسب میتواند تفاوت میان مرگ و بقا باشد.
۲. ویژگی موج لامبدا (Lambda Wave Pattern)
- در نوار قلب بیمار، شکل موج ST بهصورت افزایش تند و افت سریع (Downsloping STE) مشاهده شد که شبیه به حرف یونانی λ (لامبدا) است.
- این الگو ابتدا در مردان جوان بدون بیماری ایسکمیک زمینهای گزارش شد.
- با این حال، در شرایط مختلفی دیده میشود، از جمله:
- کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو (قلب شکسته)
- انفارکتوس حاد قلبی با STE
- میوپریکاردیت حاد
- هموپریکارد (تجمع خون در پریکارد)
در سالهای اخیر مشخص شده که در بیماران مبتلا به آنژین وازواسپاستیک، وجود الگوی لامبدا در چند لید، شاخص پرخطر برای بروز آریتمیهای کشنده است.
۳. ویژگی خاص این مورد
در این بیمار، الگوی لامبدا با دو نوع آریتمی بدخیم همزمان همراه بود:
۱. بلوک دهلیزی–بطنی کامل (Bradyarrhythmia)
۲. تاکیکاردی بطنی چندشکلی (Tachyarrhythmia)
ترکیب این دو حالت باعث افت شدید فشار خون و بیثباتی همودینامیک شد — اتفاقی که بهندرت در گزارشهای علمی دیده شده است
.
۴. مکانیزم پاتوفیزیولوژیک
- بالا رفتن گذرای ST و افت متقابل آن در لیدهای مقابل، نشاندهندهی ایسکمی ترانسمورال (تمام ضخامت دیواره قلب) بهدلیل انسداد موقت عروق کرونری توسط اسپاسم است.
- اسپاسم معمولاً در محل تنگیهای پیشموجود رخ میدهد و ممکن است روی ضایعات آترواسکلروتیک قرار گیرد.
- حتی تغییرات جزئی در قطر عروق تنگشده میتواند موجب آریتمیهای کشنده شود.
- نوع آریتمی بستگی به عروق درگیر دارد:
- اسپاسم در RCA → برادیآریتمی و بلوک AV (STE در لیدهای تحتانی)
- اسپاسم در LAD → تاکیکاردی بطنی (STE در لیدهای قدامی)
الگوی لامبدا نشاندهندهی ناهمگونی زیاد در رپولاریزاسیون بطنی است که خطر بروز تاکیکاردی بطنی را افزایش میدهد
مدیریت و پیشگیری
برای بیماران با آنژین وازواسپاستیک:
- استنتگذاری کرونری در موارد تنگی شدید، احتمال آریتمیهای تهدیدکننده حیات را کاهش میدهد.
- مسدودکنندههای کانال کلسیم (مثل دیلتیازم) و نیتراتها مؤثرترین درمانهای دارویی برای پیشگیری از اسپاسم هستند.
- ترک سیگار ضروری است.
- در بیماران مقاوم به درمان دارویی، استفاده از دستگاه دفیبریلاتور قابل کاشت (ICD) یا ضربانساز دائمی (Pacemaker) ممکن است نجاتبخش باشد
نکات کلیدی (Take-Home Points)
- مانیتورینگ هولتر میتواند در تشخیص و پایش اثربخشی درمان در آنژین وازواسپاستیک کمککننده باشد.
- الگوی لامبدا ممکن است نشانهی نزدیک بودن یا وقوع همزمان آریتمیهای بدخیم باشد.
- وجود این الگو در نوار قلب باید زنگ خطری برای پزشک باشد تا علت قابلبرگشت (مانند اسپاسم کرونری یا تنگی شدید) را سریع شناسایی کند.
- درمان بهموقع میتواند از مرگ ناگهانی قلبی جلوگیری کند
