ارائه مورد بالینی
بیمار خانمی در دهه ۶۰ سالگی با سابقه انفارکتوس تحتانی میوکارد (یک سال پیش) که تحت درمان استاندارد نارسایی قلبی با داروهای ساکوبیتریل-والسارتان، کارودیلول و تورسماید قرار داشت، بهدلیل تنگی نفس پیشرونده و آناسارکا (ادم ژنرالیزه) طی دو ماه اخیر به اورژانس مراجعه کرد.
در ویزیت اولیه، بیمار تاکیپنه (تعداد تنفس ۳۷ در دقیقه)، برادیکاردی سینوسی (ضربان قلب ۵۶ در دقیقه) و فشار خون نرمال (۱۱۰/۷۰ میلیمتر جیوه) داشت. معاینه فیزیکی نشاندهنده ادم پاها، پفکردگی صورت، افزایش فشار ورید ژوگولار، هپاتومگالی و کرپیتاسیون ریوی بود. الکتروکاردیوگرام ۱۲ لید ثبتشده در این مرحله (شکل A)، سوالات تشخیصی مهمی را مطرح کرد.
شکل A: الکتروکاردیوگرام اولیه، کمپلکسهای QRS با ولتاژ پایین منتشر را در تمام لیدها نشان میدهد.
تفسیر یافتههای الکتروکاردیوگرافی
نوار قلب اولیه (ECG) نشاندهنده موارد زیر بود:
-
برادیکاردی سینوسی
-
کمپلکسهای QRS با ولتاژ پایین در تمام لیدها (دامنه ۳-۴ میلیمتر در لیدهای پرهکوردیال و ۱-۲ میلیمتر در لیدهای اندامها)
-
نامشخص بودن امواج P و T
-
فاصله QTc نرمال (۳۵۳ میلیثانیه)
-
عدم وجود افزایش فاصله PR
سیر بالینی و تشخیص افتراقی
کمپلکس با ولتاژ پایین در نارسایی جبراننشده قلبی، اغلب بهعلت افیوژن شدید پریکارد است که با اکوکاردیوگرافی بالای تخت بیمار (Bedside Echo) رد شد. اکوکاردیوگرافی، هیپرتروفی بطن چپ، کاهش کسر جهشی (۳۴٪) و افیوژن خفیف پریکارد (۳-۴ میلیمتر) را نشان داد.
با توجه به سن بیمار، آمیلوئیدوز قلبی بهعنوان تشخیص افتراقی اصلی مطرح شد. با این حال، تداوم پفکردگی صورت و ادم محیطی علیرغم دریافت دیورتیک وریدی، تیم درمان را به سمت بررسی کمکاری تیروئید سوق داد.
نتایج آزمایشات عملکرد تیروئید:
-
TSH: ۵۰.۰۶ mIU/mL (طبیعی: ۰.۳۵ تا ۵.۲۵)
-
T3: ۵۱ ng/dL (طبیعی: ۶۰ تا ۱۶۰)
-
T4: ۳.۶ µg/dL (طبیعی: ۴.۵ تا ۱۱)
پس از تشخیص کمکاری شدید تیروئید (میکسدم)، درمان با لووتیروکسین خوراکی (۱۰۰ میکروگرم روزانه) آغاز شد. بهبود بالینی نارسایی قلبی و همچنین بهبود چشمگیر ولتاژ QRS در نوار قلب تنها طی ۷ روز (شکل B) مشاهده شد که تاییدکننده تشخیص بود.
بحث و بررسی مکانیسم ولتاژ پایین در کمکاری تیروئید
الکتروکاردیوگرام با ولتاژ پایین با دامنه QRS کمتر از ۱۰ میلیمتر در لیدهای پرهکوردیال و کمتر از ۵ میلیمتر در لیدهای اندامها تعریف میشود. علل مختلفی برای این وضعیت وجود دارد که مهمترین آنها عبارتند از:
-
عوامل خارج قلبی: چاقی، افیوژن پریکارد، پنوموتوراکس، آمفیزم.
-
از دست رفتن میوکارد: انفارکتوس وسیع قبلی.
-
نفوذ منتشر میوکارد: آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز، هموکروماتوز و میکسدم (کمکاری شدید تیروئید).
در این مورد خاص، عدم وجود تاکیکاردی سینوسی جبرانی و آلترنانس الکتریکی (که در افیوژنهای قابل توجه پریکارد شایع است)، بههمراه ولتاژ پایین منتشر، احتمال نفوذ میوکارد را تقویت کرد.
مکانیسم کاهش ولتاژ در کمکاری تیروئید:
مطالعات نشان میدهند که ولتاژ پایین QRS ناشی از ترکیبی از موارد زیر است:
-
نفوذ میکسوماتوی بینابینی میوکارد
-
افزایش امپدانس الکتریکی بافتها
-
تغییرات وابسته به هورمون تیروئید در بیان کانالهای یونی و ویژگیهای پتانسیل عمل
نکته کلیدی و بالینی:
نرمالسازی سریع و تقریباً کامل ولتاژ QRS طی ۷ روز پس از شروع تیروکسین، یک فرآیند عملکردی و برگشتپذیر را تایید میکند و این ویژگی در کاردیومیوپاتیهای نفوذی غیرقابل برگشت مانند آمیلوئیدوز دیده نمیشود. این موضوع اهمیت الکتروکاردیوگرافی سریالی را بهعنوان یک ابزار تشخیصی و پیگیرنده حیاتی در این بیماران نشان میدهد.
جمعبندی و نکات قابل ارائه به همکاران (Take-Home Points)
-
در بیماران با نارسایی قلبی جبراننشده و الکتروکاردیوگرام با ولتاژ پایین منتشر، کمکاری شدید تیروئید باید بهعنوان یک تشخیص افتراقی جدی مدنظر قرار گیرد، حتی در صورت وجود علل دیگر.
-
عدم وجود تاکیکاردی سینوسی و آلترنانس الکتریکی، تامپوناد قلبی را بهعنوان علت اصلی ولتاژ پایین بعید میسازد.
-
پاسخ سریع ولتاژ QRS به درمان با تیروکسین، ماهیت عملکردی و برگشتپذیر این اختلال را ثابت میکند و آن را از بیماریهای ساختاری پیشرونده متمایز میسازد.
شکل B: الکتروکاردیوگرام ۷ روز پس از درمان با تیروکسین که نرمالسازی قابلتوجه ولتاژ QRS را نشان میدهد.
