شرکت Qureight با انتشار یک مقاله استدلال کرده است که وسعت فیبروز باید به عنوان شاخص زیستیِ ساختاریِ اصلی در کارآزمایی‌های بالینی داروهای ضدفیبروتیک شناخته شود.
این شرکت تصویربرداری مستقر در کمبریج اعلام کرد که این مقاله، مبنای علمی و رگولاتوری لازم برای قرار دادن «بار فیبروز» در جایگاه اصلی‌ترین کاندیدای تأیید صلاحیت بیومارکر از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) را ترسیم می‌کند.
در بیماری بینابینی ریه با ماهیت فیبروتیک، فیبروز ریوی باعث تجمع بافت اسکار (جوشگاه)، تغییر شکل ریه و کاهش بافت عملکردی آن می‌شود. در حال حاضر، «ظرفیت حیاتی اجباری ریه» (FVC) به عنوان شاخص پیامد ثبتی اصلی در کارآزمایی‌های ضدفیبروتیک عمل می‌کند و تأیید و پذیرش چندین درمان را پشتیبانی کرده است. با این حال، FVC یک معیار پایین‌دستی از عملکرد ریه است که تحت تأثیر عواملی فراتر از فیبروز قرار دارد.
در این مقاله با عنوان «شاخص زیستی تصویربرداری ساختاری اصلی برای کارآزمایی‌های ضدفیبروتیک»، دکتر سایمون والش، مدیر ارشد مدیکال شرکت Qureight، توضیح داد: «اگر یک داروی ضدفیبروتیک برای کند کردن روند تجمع بافت اسکار طراحی شده باشد، کارآزمایی‌ها نیز باید همان بافت اسکار را به‌طور مستقیم اندازه‌گیری کنند. سی‌تی‌اسکن با وضوح بالای کمی (Quantitative HRCT) می‌تواند تغییرات ساختاری بیماری را نشان دهد که تست‌های عملکرد ریه به‌تنهایی قادر به نمایش آن نیستند.»
او افزود: «هم اکنون فرصت ایجاد شواهد مورد نیاز نهادهای رگولاتوری است تا بتوان از بار فیبروز به‌طور مداوم و با اطمینان در همه کارآزمایی‌ها استفاده کرد.»
این مقاله تشریح می‌کند که چگونه اندازه‌گیری وسعت فیبروز با استفاده از بیومارکرهای تصویربرداری برای سی‌تی‌اسکن کمی با وضوح بالا، می‌تواند با ارائه تصویری زیستی نزدیک‌تر از اینکه آیا یک درمان در حال کند کردن فیبروز ریوی است یا خیر، مکمل شاخص FVC ریوی باشد.
شرکت Qureight اعلام کرد که برای تبدیل شدن وسعت فیبروز به یک شاخص پیامد جایگزین (Surrogate endpoint)، به شواهد بیشتری نیاز است. این امر شامل نتایج کارآزمایی‌هایی است که ارتباط روشنی میان تغییرات ناشی از درمان در تجمع فیبروز نشان دهند و اثبات این مسئله که کند کردن پیشرفت فیبروز، پیش‌بینی‌کننده نحوه عملکرد یا میزان بقای بیماران است.
منبع:۳ نوامبر ۲۰۲۶ | Pharma Times
