یک مرد ۳۷ ساله با سابقه بیماری کرون به کلینیک قلب و عروق مراجعه می‌کند و از اپیزودهای مکرر طپش قلب سریع و احساس سبکی سر شکایت دارد. او سابقه فیبریلاسیون دهلیزی (AF) دارد که برای اولین بار ۲ سال پیش در ارتباط با عفونت استرپتوکوکی ظاهر شد. با گذشت زمان، این اپیزودها بیشتر و طولانی‌تر شده و نظارت طولانی‌مدت نشان داد که ۴۲٪ از زمان روزانه او در حالت AF سپری می‌شود.
بررسی ECG و تحلیل مکانیزم AF
شکل‌های ثبت‌شده از هولتر مانیتورینگ نشان می‌دهند که فیبریلاسیون دهلیزی به دنبال الگوهای زیر رخ داده است:
- ریتم سینوسی اولیه: ریتم اولیه به صورت طبیعی بوده، اما به تدریج سرعت ضربان سینوسی کاهش یافته و فاصله P-P طولانی‌تر می‌شود.
- بلوک دهلیزی-بطنی: افزایش تدریجی فاصله PR تا زمانی که یک ضربه افتاده (Dropped Beat) رخ می‌دهد، که نشان‌دهنده بلوک دهلیزی-بطنی نوع دوم (Mobitz I) است.
- پیش ضربه‌های دهلیزی (PAC): به دنبال این افتادگی ضربان، ضربه‌های پیش‌رس دهلیزی به وقوع پیوسته که آغازگر AF بودند.
این تغییرات الکتریکی حاکی از مکانیسم مرکزی ناشی از تون بالای واگ (Vagal Tone) هستند و احتمال بیماری ساختاری در سیستم هدایت قلبی را رد می‌کنند.
ارتباط افزایش تون واگ و شروع AF
افزایش تون واگ (که بیشتر در شرایط استراحت یا خواب رخ می‌دهد) می‌تواند موجب موارد زیر شود:
- کاهش دوره بازسازی موثر دهلیزی
- افزایش ناهمگونی بازقطبی دهلیزی
این تغییرات باعث کاهش طول موج دهلیزی و تسهیل بازگشت مجدد (Reentry) می‌شوند که فیبریلاسیون دهلیزی را تحریک و حفظ می‌کند.
درمان و نتایج بالینی
پس از بحث در مورد گزینه‌های درمان، بیمار تحت ابلیشن کاتتری با استفاده از انرژی میدان پالس (PFA) قرار گرفت. این روش منجر به جداسازی الکتریکی تمامی وریدهای ریوی شد و در طول ۶ ماه پس از عمل، بیمار بدون علائم یا AF ثبت‌شده باقی ماند.
پیامدهای بالینی و مدیریت آینده
- مدیریت سبک زندگی: کاهش محرک‌های واگ، مصرف وعده‌های غذایی کوچک‌تر و مکرر.
- دارودرمانی: استفاده از β-بلاکرها یا داروهای ضد آریتمی با خواص آنتی‌کولینرژیک مانند دیسوپیرامید.
- ابلیشن عصبی-قلبی (Cardioneural Ablation): روشی نوظهور برای دنرویشن واگ.
این مورد نشان می‌دهد که شناسایی دقیق مکانیسم‌های آغازگر AF می‌تواند به مدیریت مؤثر این اختلال کمک کند.
