خانمی ۷۱ ساله با افت بینایی راست و اختلال شناختی
معرفی مورد: خانمی ۷۱ ساله راست دست که تقریبا پنج ساعت پیش به طور ناگهانی دچار گیجی، اختلال حافظه و کاهش بینایی سمت راست شده، به اورژانس مراجعه می کند. وی ذکر می کند که به طور ناگهانی در پاسخ دادن به سوالات ساده هنگام صحبت با دوستش دچار مشکل شده واختلال بینایی سمت راست پیدا کرده است. وی متعاقبا دچار کرختی شد که از ساق پای راست شروع شد و به بازوی راست گسترش پیدا کرد و بعد از پنج دقیقه به طور کامل برطرف شد. سایر علایم باقی ماندند. در پرسش های بعدی در اورژانس وی سردرد، کاهش سطح هوشیاری، حرکات غیرارادی اندام ها یا ترومای اخیر را رد کرد. در سابقه پزشکی بیمار پرفشاری خون، تپش قلب گاهگاه و عفونت های ادراری به چشم نمی خورد. وی سابقه حملات قلبی ایسکمیک گذرا یا سکته مغزی را رد کرد.
داروهای وی شامل استروژن کنژوگه ۶۲۵ / ۰ میلی گرم در روز، تر یمتوپریم-سولفامتوکسازول ۲۰۰ میلی گرم/ ۴۰ میلی گرم در روزو پروپرانولول ۲۰ میلی گرم سه بار درروز بود. فشارخون وی ۱۱۰ / ۱۶۶ میلی متر جیوه، نبض ۱۰۹ بار در دقیقه و دمای بدن ۵/ ۳۷ درجه سانتی گراد بود. یافته های جسمی و عصبی از این نظر قابل توجه بودند که ریتم قلبی وی به طور نامنظمی بی نظم بود، هم یآنوپی هومونیموس راست داشت،نمی توانست بخواند، حافظه کوتاه مدت به شدت کاهش پیدا کرده بود و اختلالات خفیفی در یافتن لغات وجود داشت. درک گفتاری، تکرار، خواندن و کارکرد نوشتاری سالم بود. بیمارهوشیار و آگاه بود و همکاری خوبی داشت، ضعف یا اختلالات حسی
مشاهده نشد. در حالی که بیمار در اورژانس بود، دو بار دچار اختلال درچشم چپ و درد دندان شد
براساس شرح حال و معاینه بالینی، کدا میک ا ز موارد زیر محتمل ترین علت ایجادکننده علایم این بیمار است؟
الف- تشنج کانونی کمپلکس در لوب تمپورال چپ
ب- هیپوگلیسمی
پ-ا نفارکتوس ایسکمیک حوزه خون رسانی شریان مغزی میانی MCA چپ
ت-ا نفارکتوس ایسکمیک حوزه خون رسانی شریان مغزی خلفی PCA چپ
ث- دمانس سریعا پیشرونده
توضیح:
براساس تعریف، تشنج کانونی کمپلکس با تغییر سطح هوشیاری همراه است. در بیمار ما تشنج تشخیصی غیرمحتمل است چرا که وی می تواند شرح حالی واضح ارایه دهد و تشنج بدون لتارژی پست ایکتال، به مدت چند ساعت بدون تغییرباقی نمی ماند. هیپوگلیسمی گاهی اوقات به صورت اختلال کارکرد نورولوژیک موضعی بروز می کند، به خصوص پس از سکته مغزی. از آنجا که بیمار سابقه سکته مغزی قبلی یا علایم اتونوم مانندرنگ پریدگی و تعریق ندارد، هیپوگلیسمی بعید به نظر می رسد. شروع ناگهانی نقص نورولوژیک موضعی همیشه احتمال وجود ایسکمی مغزی را افزایش می دهد. ریتم قلبی نامنظم بی نظم، فیبریلاسیون دهلیزی و مکانیسم احتمالی ایسکمیک ناشی از آمبولی قلبی را مطرح می کند. هر چند که ۸۰درصد از آمبولی های منشأ گرفته از قلب به گردش خون قدامی می روند، سندرم بالینی ظاهر شده با سکته مغزی در حوزه خون رسانی MCA چپ یعنی آفازی، کرختی و ضعف صورت و اندا مها در سمت راست همخوانی ندارد.
با وجود این علایم و نشانه های بیمار که شامل اختلالات میدان بینایی، آلکسی بدون آگرافی اختلال در خواندن بدون اختلال در نوشتن و اشکالات کوتاه مدت در حافظه هستند، مطرح کننده ایسکمی در گردش خون خلفی هستند حوزه خونرسانی PCA چپ. سندرم آلکسی بدون آگرافی ارزش فراوانی در تعیین محل دارد. شروع ناگهانی علایم و فقدان علایم شناختی یا حافظه ای قبلی احتمال دمانس به سرعت پیشرونده را کم می کند. شواهدی از خونریزی داخل مغزی در سی تی اسکن ابتدایی سربدون ماده حاجب دیده نشد.الکتروکاردیوگرافی فیبریلاسیون دهلیزی رابا ضربان بطنی ۱۲۰ – ۱۱۰ ضربه در دقیقه و معکوس شدن موج T را در اشتقاق های جلوی قلبی جانبی ثابت کرد. به بیمار هنگامی که در اورژانس بود، آسپیرین ۳۲۵ میلیگرم داده شد و درد قفسه سینه، تنگی نفس یا سرگیجه نداشت.
کدام یک از موارد زیر مناسب ترین گام بعدی در درمان این بیمار است؟
الف- تجویز فعال کننده پلاسمینوژن بافتی r-tPA نوترکیبداخل وریدیIV
ب- انجام کاردیوورسیون اورژانس با جریان مستقیم
پ- اقدام به بازیابی ریتم سینوسی با ایبوتیلید داخل وریدی
ت- اقدام به کنترل پاسخ بطنی با دیگوکسین داخل وریدی
ث – اقدام به کنترل پاسخ بطنی با دیلتیازم داخل وریدی
توضیح:
r-tPA داخل وریدی تنها درمان تایید شده توسط اداره غذا و دارو برای درمان سکته ایسکمیک حاد است. این دارو فقط برای استفاده در عرض ۳ ساعت از شروع علایم در بیماران بدون خونریزی داخل مغزی یا نواحی بزرگ هیپودانسیته بیش از یک سوم از حوزه خونرسانی MCA در سی تی اسکن سر تایید شده است. در بیمار ما، راهبردهای درمان فوری بر فیبریلاسیون دهلیزی متمرکز شد، چرا که مدت علایم پیش از تجویز ۵ ،r-tPA ساعت بود. کاردیوورسیون اورژانس معمولا برای بیمارانی نگه داشته می شود که ناپایداری همودینامیک دارند.استانداردهای پذیرفته شده مدیریت فشارخون در درمان سکته ایسکمیک حاد، انتخاب داروهای کنترل کننده ضربان قلب را بغرنج تر می کند. تغییرات همودینامیک مغز پس از سکته ایسکمیک حاد، رویکرد محتاطانه را به ا فزایش فشارخون سیستمیک واجتناب ا ز هیپوتانسیون شریانی ضروری می سازد. ایبوتیلید داروی انتخابی خوبی نیست چرا که با مصرف آن موارد نادری از پرفشاری خون دیده شده است. دیگوکسین با هیپوتانسیون سیستمیک همراهی ندارد و به عنوان درمان انتخابی برای کنترل ضربان قلب استفاده شده است. آنتاگونیست های کانال کلسیم را نباید به کاربرد چرا که احتمال هیپوتانسیون وجود دارد. ضربان بطنی پس از مصرف دوز بارگیری loading وریدی دیگوکسین به خوبی کنترل شد.
بیمار همچنان دچار فیبریلاسیون دهلیزی بود و فشارخون سیستولیک از ۱۳۰ تا ۱۶۰ میلی متر جیوه، ضربان قلب از ۹۰ – ۸۰ ضربان در دقیقه و اشباع اکسیژن براساس پال ساکسی متری و در هنگام تنفس از هوای اتاق در حد۹۵-۹۶ درصد متغیر بود.
۳ کدام یک از راهبردهای درمانی تکمیلی زیر در حالت حاد ، بیشتر احتمال دارد که پیامد این بیمار را بهبود بخشد؟
الف- تجویز سالین هیپوتونیک داخل وریدی به میزان نگهدارنده۱۲۵ میلی لیتر/ساعت
ب- مصرف اکسیژن مکمل از طریق کانول بینی
پ- پایش سطح گلوکز سرم و تجویز انسولین در موارد هیپرگلیسمی بیشتراز ۲۰۰ میلی گرم/دسی لیتر یا بیشتر
ت- پایش سطح سدیم سرم به طور منظم و جایگزینی تهاجمی با سالین هیپرتونیک ۳ درصد برای حفظ سطح طبیعی
ث- تجویز داروهای فارماکولوژیک محافظت کننده از دستگاه عصبی برای جلوگیری از مسمومیت تحریکی و گسترش انفارکتوس
توضیح:
مایع نگهدارنده انتخابی در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک، سالین۰/۹ درصد است. سالین هیپوتونیک نباید مصرف شود، چرا که ممکن است موجب جابه جایی اسموتیک آب آزاد از فضای خارج سلولی به داخل سلولی و تشدید ادم پیرامون ناحیه انفارکتوس شود.
مصرف روتین اکسیژن مکمل در غیاب هیپوکسی پال ساکسی متری کمتر از ۹۲ درصد یا PaO2 کمتر از ۶۰ میلی متر جیوه به عنوان درمان حمایتی سکته ایسکمیک به تنهایی توصیه نمی شود، هر چند که ممکن است دربیماران دچار اختلالات قلبی -ریوی قبلی لازم باشد.
هیپرگلیسمی در بیماران مبتلا به سکته مغزی حاد با پیامدهای ناگوار بالینی همراه است و توصیه های فعلی از کاربرد انسولین برای حفظ گلوکز سرم در سطح قابل قبول حمایت می کند. سطح سدیم سرم با عوارض و مرگ ومیردر سکته ایسکمیک همراهی ندارد و جابه جایی سریع مایع بین سلولها که با مصرف سالین هیپرتونیک ایجاد می شود، خطر صدمات عصبی بعدی را بالا می برد. پژوهش های فشرده اثر مفید متقاعد کننده ای را در مورد مداخلات فارماکولوژیک برای پیشگیری از مسمومیت تحریکی به واسطه گلوتامات
نشان نداده اند. در روز دوم بستری، دمای بدن بیمار به ۵/ ۳۸ درجه سانتی گراد رسید. وی می توانست راه برود و سرفه، درد سینه پلورتیک یا علایم ادراری تناسلی نداشت. یافته های عمومی جسمی و عصبی نسبت به زمان بستری تغییری نداشت و شامل فقدان سوفل در سمع قلبی یا اختلال بلع بود. وی از نظر همودینامیک پایدار بود و هیپوکسی نداشت. نتایج کشت خون و آزمایش ادرار منفی بودند. رادیوگرافی قفسه سینه پاک بودن ریه ها رانشان داد.
۴ با توجه به اطلاعات بالینی قبلی، کدام یک از موارد زیر محتمل ترین علت تب این بیمار است؟
الف- اندوکاردیت باکتریایی
ب- سکته مغزی ایسکمیک حاد
پ- واسکولیت عروق بزرگ مثل آرتریت ژآن تسل
ت- متاستاز
ث – تب دارویی
توضیح:
ایجاد تب در بیمار بستری دچار سکته مغزی باید همیشه شک به عفونت را برانگیزد. عفونت های مجاری ادراری و پنومونی آسپیراسیون علل شایع تب هستند. اندوکاردیت باکتریایی مساله ای مهم در بیماران دارای نقاط متعدد انفارکتوس مغزی، تب، کشت مثبت خون و سوفل قلبی است. بیمار ما نشانه های آمبولی محیطی مانند ضایعات جی نوی Janeway یا گره های اوسلر Osler را نداشت و یافته های کشت خون منفی بودند که تشخیص آندوکاردیت را نامحتمل می سازد. تب منتسب به سکته مغزی تشخیصی است که همچنان باید پس ا ز بررسی های کامل سیستمیک، رد شود. چهل درصد بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک
دچار تب می شوند. از بین این بیماران، ۱۵ درصد در عرض ۲۴ ساعت تب می کنند، ۴۹ درصد در روز دوم و بقیه بعد از آن. تب ناشی از سکته مغزی با افزایش عوارض و مرگ ومیر نیز همراه است. براساس بررسی سیستمیک غیرتشخیصی بیمار، تب ناشی از سکته مغزی محتمل ترین تشخیص است.
واسکولیت و متاستاز ممکن است باعث ایجاد تب شوند اما در این بیمار موارد اندکی این تشخیص ها را مطرح می کنند. تب شکلی شایع از واکنش آلرژیک به بسیاری از داروها است و معمولا با گذشت چند روز از مصرف داروی جدید ایجاد می شود. دیگوکسین تنها داروی جدیدی است که طی بستری شروع شد که معمولا با واکنش های تب زا همراه نیست.
کشت های پی درپی خون و ادرار نتایج منفی به همراه داشتند. هیچ آنتی بیوتیک تجربی شروع نشد و تب بیمار طی باقیمانده دوران بستری عود نکرد.
۵ کدام یک از درما نهای زیر، در صورت شروع زودهنگام در ابتدای سکته مغزی این بیمار، به طور موثرتری ناتوانی های بعدی را کاهش می دهد و از عود زودهنگام سکته جلوگیری می کند؟
الف- دوز کامل هپارین شکسته نشده داخل وریدی
ب- وارفارین با هدف نسبت همسان شده بین المللی INR ، بین ۵/ ۲ تا ۵/ ۳پ- آسپیرین ۳۲۵ میلی گرم در روز
ت- بازتوانی شناختی شدید
ث – اندآرترکتومی کاروتید
توضیح:
درمان ضدانعقادی اورژانس پس از سکته مغزی ایسکمیک حاد توصیه نمی شود، چرا که نشان داده نشده که پیامدهای عصبی را بهبود ببخشد.مصرف زودهنگام هپارین داخل وریدی یا هپارین با وزن مولکولی کم،خطر خونریزی سیستمیک و تبدیل به خونریزی علامت دار را به ویژه دربیماران مبتلا به انفارکتوس های ناحیه ای بزرگ افزایش می دهد.
درمان ضدانعقادی خوراکی با وارفارین INR هدف: ۳- ۲ روش درازمدت موثری برای جلوگیری از سکته مغزی در بیماران دچار فیبریلاسیون دهلیزی غیردریچه ای است. INR بین ۵/ ۲ تا ۵/ ۳ معمولا برای بیمارانی نگه داشته می شود که دریچه مصنوعی قلب دارند. شروع درمان ضد انعقادی خوراکی معمولا به ۲- ۱ هفته پس از انفارکتوس نیمکره ای متوسط یا بزرگ موکول می شود تا خطر تبدیل به خونریزی کاهش یابد. ارزیابی دوباره ریتم زمین های قلب در هفته های بعد از سکته ضروری است. البته آسپیرین ۱۶۰ میلی گرم
یا ۳۲۵ میلی گرم در روز منجر به کاهش اندک اما نه از نظر آماری معنی داردر ناتوانی ناشی از سکته مغزی و مرگ می شود در صورتی که طی ۴۸ساعت از شروع سکته تجویز شود و خطر عود زودهنگام سکته را کاهش می دهد. راهکارهای جدید شروع درمان با آسپیرین را طی ۴۸ ساعت از شروع علایم توصیه می کنند. بازتوانی، جزیی ضروری از هر برنامه جامع درمان سکته مغزی است اما بر خطر عود زودهنگام سکته اثری ندارد.
اندآرترکتومی کاروتید کاهش چشمگیری در خطر سکته مغزی در بیماران علامت دار دچار تنگی ۷۰ درصد یا بیشتر کاروتید به ویژه علایم چشمی یا نیمکره ای همان طرف ایجاد می کند که بیمار ما نداشت.
توانایی بیمار در خواندن به تدریج بهبود یافت و به بخش بازتوانی منتقل شد. بعدها وارفارین شروع شد تا INR را بین ۳- ۲ نگه دارد.
بحث و تفسیر
این مورد یک سندرم عصبی جالب را نشان م یدهد که اصول اساسی درمان قابل کاربرد را در بیماران دچار سکته مغزی ایسکمیک حاد مشخص می کند.
به عنوان جزیی از یک طبقه بندی گسترده تر اختلالاتی که سندرم قطع ارتباط disconnection syndromes نامیده می شوند، آلکسی بدون آگرافی که توسط دژرین Dejerine توصیف شد، از تداخل ارتباط بین نیمکره ای در بخش خلفی کورپوس کالوزوم ناشی می شود. این مجموعه علایم بیمار نمونه ای عالی از مشخص کردن محل ضایعه را نشان می دهد. PCA محدوده شکنج کالکارین را خونرسانی می کند که کورتکس بینایی را تشکیل می دهد. ضایعه در محدوده خونرسانی PCA چپ موجب نقص مشخص میدان بینایی در معاینه می شود . همچنین در حوزه خونرسانی PCA ، اسپلینوم کورپوس کالوزوم قرار دارد که کورتکس بینایی راست را به مراکز زبان در نیمکره چپ وصل می کند. انفارکتوس این رشته های ترانس کورتیکال، انتقال اطلاعات بینایی را از کورتکس بینایی سالم راست به نواحی ارتباطی نیمکره چپ که برای تشخیص لغات ضروری هستند مختل می کند. چنین انفارکتوسی مسوول ناتوانی بیمار ما در خواندن است. نوشتن خود به خودی طبیعی بود چرا که شکنج زاویه دار angular gyrus و مراکز بیان زبانی مرتبط با آن ناحیه بروکا( سالم بودند و ارتباط خود را حفظ کردند .
اختلال حافظه اساسا ناشی از ضایعات دوطرفه هیپوکامپ است اما در ضایعات تخریبی یک طرفه نیم کره غالب هم توصیف شده ا ست. هیپوکامپ قدامی ترین ناحیه توزیع PCA را در لوب تمپورال میانی تشکیل می دهد. علایم حسی گذرا که توسط بیماربیان شدند ممکن است ناشی از ا یسکمی تالاموس جانبی باشند، ناحیه ای که توسط عروق سوراخ کنندهسورا خ کننده های تالاموس از تنه PCA خونرسانی می شود، عروق دیگری که از نظر آناتومی عصبی جالب هستند، شاخه های PCA می باشند که حاشیه خلفی تنتوریوم و عصب تریژمینال را مشروب می سازند که در صورت ایجاد اشکال می تواند باعث درد پشت اربیت و دندان درد در بیمار شود. تصویربرداری با تشدید مغناطیسی MRI محل ضایعه را به دقت اثبات کرد. این مورد بر اهمیت ارتباط بین اختلالات عمومی طبی و بیماریهای عصبی تاکید می کند.
فیبریلاسیون دهلیزی منجر به سکته مغزی ایسکمیک ناشی از آمبولی قلبی شد، که باعث آلکسی بدون آگرافی و اختلالات میدان بینایی می شود. درمان فشارخون، فیبریلاسیون دهلیزی، ضربان بطنی و میزان گلوکز خون در سکته مغزی حاد بسیار مهم است. مسدود کننده های کانال کلسیم و بتابلوک رها اغلب برای کنترل ضربان بطنی در فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می شوند که اثرات ضد فشارخون هم دارند و باید به دقت پایش شوند تا از اثرات مخرب آنها بر بافت مغزی ایسکمیک و آسیب پذیر جلوگیری شود.
در مغز طبیعی، خودتنظیمی فشار ثابت پرفیوژن مغزی را در طیفی گسترده از فشار خون سیستمیک حفظ می کند. اختلال در خود تنظیمی در نواحی کانونی ایسکمی مغزی ممکن است منجر به هیپوپرفیوژن بافت مغزی بالقوه زنده یعنی پنومبرا در موارد هیپوتانسیون شریانی شود. در دقایق تا ساعات اولیه پس از سکته مغزی ایسکمیک، افزایش فشارخون شایع است و احتمالا به عنوان سازوکاری حفاظتی عمل می کند. پرفشاری خون همیشه درمان نمی خواهد و اغلب طی چند روز به طور خود به خود بهبود می یابد. افزایش سطح گلوکز خون پس از سکته ایسکمیک حاد شایع است و باید درمان شود چرا که با مرگ و میر کلی ارتباط دارد. این مقاله راههای ایمن و مبتنی بر شواهدی را مشخص می کند که می توان در بیماران دچار سکته مغزی حاد در پیش گرفت. به کارگیری این روشها می تواند خدماتی را که ما به بیماران دچار سکته مغزی ارایه میکنیم، بهبود بخشد.
