نگاهی به برترین‌های کنفرانس آنفلوآنزا
محققان روشی را یافته‌اند که باعث تحریک پاسخ مهاری به عفونت آنفلوآنزا می‌شود، بدون آنکه کمکی از بازیگران همیشگی این داستان، یعنی خود ویروس یا اینترفرون، گرفته شود.
این یافته‌ها، هم در سلول‌های انسانی و هم موش، پیشنهاد می‌کنند که دستکاری روند طبیعی می‌تواند روزی به یک راه جایگزین برای نه‌تنها کاهش شدت آنفلوآنزا، بلکه پیشگیری از ابتلا به آن هم تبدیل شود.
واکسن آنفلوآنزا باید هر سال تغییر کند، زیرا ویروس به‌طور ثابتی موتاسیون پیدا می‌کند. آنچه ما باید انجام دهیم، هدف قرار دادن پروسه‌های بنیادی بیشتر است که مخصوص هیچ‌یک از گونه‌های خاص ویروس آنفلوآنزا نباشد.
پس از آنکه نشان داده شد تغییر دادن نقش یک پروتئین در سلول‌ها می‌تواند ویروس را در مسیرهای خود متوقف کند، محققان داروهای تجربی را برای آزمودن استراتژی پیشگیری از آنفلوآنزا در موش مورد بررسی قرار دادند. البته امکان استفاده از این روش در انسان هنوز به زمان زیادی نیاز دارد، اما هدف طولانی‌مدت دانشمندان، ابداع روش مستقل از واکسن برای پیشگیری از عفونت‌های آنفلوآنزا است. اگر ما با پاندمی آنفلوآنزا، مشابه آنچه در سال ۲۰۰۹ رخ داد، روبرو شویم، استفاده از این تکنیک برای کمک به افرادی که خصوصا نسبت به عفونت آسیب‌پذیرتر هستند، رویایی‌ترین درمان ممکن است. اگر این روش قبل از بروز عفونت مورد استفاده قرار گیرد، بهترین کارکرد خود را خواهد داشت، زیرا این استراتژی سلول‌ها را از عفونی شدن در مکان اول محافظت می‌کند.
در این روش، سطح یک پروتئین که علیه تمامی گونه‌های آنفلوآنزا که تا به حال دیده شده، موثر است، بالا برده می‌شود. حقه برای پیشگیری از عفونت، تقویت سطح پروتئین در سلول‌ها است، قبل از آنکه ویروس خود را نشان دهد. با این روش، محققان در این مطالعه دریافتند که عملکرد یک پروتئین دیگر باید ساپرس شود.
این پروتئین موثر علیه آنفلوآنزا IFITM3 نام دارد. تحت شرایط طبیعی، IFITM3، تنها پس از حضور ویروس آنفلوآنزا و در مقادیر زیاد تولید می‌شود، بنابراین می‌تواند شدت عفونت را کاهش دهد. اما اگر بتوان با روشی ویروس را هدف قرار داد (با به دام انداختن ویروس و غیرفعال کردن توانایی آن در ساخت کپی‌هایی از خود)، بدین معنا که قبل از رسیدن ویروس، سطح پروتئین افزایش یابد، می‌توان از بروز عفونت پیشگیری کرد.
مقادیر کافی از IFITM3 در همه سلول‌ها تولید می‌شود تا حضور کم اما ثابتی داشته باشد، اما نیمه عمر کوتاهی دارد. اگر سلول نیازی به عملکرد این پروتئین جنگنده نداشته باشد، پروتئین تخریب می‌شود. زمانی که ویروس آنفلوآنزا به یک سلول حمله می‌کند، سلول تولید اینترفرون را کوک می‌کند تا افزایش تولید IFITM3 را تحریک کرده باشد.
اینترفرون نقش دیگری هم دارد. در واقع، به آنزیمی که سطح IFITM3 را کاهش می‌دهد، می‌گوید دست نگه دارد تا سطح IFITM3 بتواند بالا باقی بماند و حمله آنفلوآنزا را دفع کند. این آنزیم، همچنین یک پروتئین، کلید اصلی کار دانشمندان در پیشگیری از ابتلا به آنفلوآنزا بوده است. این آنزیم، به نام NEDD4، با کمک اتصال یک زنجیره کوچک از ملکول‌ها به IFITM3، سطح آن را کاهش می‌دهد. این روش، یک پروسه رایج برای حذف پروتئین است.
در یک سری آزمایشات که روی سلول‌های ریه موش و انسان انجام شده، محققان نشان دادند مهار NEDD4 از انجام وظیفه خود، باعث افزایش و تجمع IFITM3 در سلول‌ها و مقاومت بیشتر به عفونت ایجاد شده در اثر ویروس‌های آنفلوآنزا می‌شود. اگر بتوانیم این پاسخ را تحریک کنیم، به دلایل زیادی اهمیت دارد و نه فقط به دلیل دور نگاه داشتن اینترفرون از این پروسه. قدرت جنگندگی اینترفرون علیه عفونت با عوارض جانبی زیادی همراه است و همین امر، بیماران را با مشکلات زیادی مواجه می‌کند. بنابراین، در این مطالعه مشخص شد که بدون نیاز به اینترفرون یا عفونت هم می‌توان سطح IFITM3 را افزایش داد. سطح ثابت پروتئین برای مهار ویروس کافی است، به شرط آنکه بتوان از شر NEDD4 خلاص شد.
البته همچنان این سوال باقی است که چگونه و چه زمانی می‌توان از شر NEDD4 خلاص شد. بدون این آنزیم، جنین‌های موش نمی‌توانند زنده بمانند، زیرا برای رشد جنین الزامی هستند. اما در دوران بعدی زندگی، نبود آن شاید مشکل سلامت جدی ایجاد نکند. در حال حاضر، محققان مشغول مطالعات روی اثرات حیرت‌آور NEDD4 روی موش‌های بالغ هستند.
